La función clásica de los macrófagos, descubierta por Metchnikoff, consiste en su participación en el sistema de defensa del organismo frente a diferentes patógenos. Recientemente se han publicado muchas otras funciones de los macrófagos residentes en los tejidos. En una de nuestras actualizaciones previas habíamos comentado que los macrófagos participan en la motilidad intestinal. Los macrófagos contribuyen también a la regulación de la termogénesis en el tejido adiposo, al reciclaje del hierro en el bazo y en el hígado y a la poda de sinapsis en el cerebro.

 
Los macrófagos residentes en el corazón abundan particularmente en el nódulo aurículo-ventricular distal. La conexina 43 conecta eléctricamente los macrófagos y los cardiomiocitos y permite modular la actividad eléctrica de estos últimos. Los macrófagos despolarizan parcialmente a los cardiomiocitos del nódulo aurículo-ventricular distal con los que establecen conexión. La despolarización parcial favorece la despolarización de estos cardiomiocitos, a diferencia de lo que ocurre cuando se despolarizan cardiomiocitos ventriculares que poseen canales rápidos de Na+, en los que la despolarización parcial produce inactivación. La despolarización de los cardiomiocitos del nódulo aurículo-ventricular depende de canales de Ca++ que no son tan susceptibles a la inactivación por despolarización parcial. Tanto la despolarización como la repolarización de los cardiomiocitos del nódulo aurículo-ventricular distal se aceleran por acción de los macrófagos, por lo que la velocidad de conducción aumenta en esta región. Si faltan los macrófagos o la conexina 43, la conducción de la actividad eléctrica se retrasa y se produce un bloqueo aurículo-ventricular.

El nódulo aurículo-ventricular regula la transmisión de la actividad eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. La conducción de la actividad eléctrica en el nódulo aurículo-ventricular es lenta, lo que da tiempo a que la actividad eléctrica auricular produzca la contracción auricular antes de que los potenciales eléctricos lleguen al ventrículo. De esta forma, la contracción de las aurículas y los ventrículos son sucesivas y no se superponen. Cuando la actividad eléctrica llega a la porción distal del nódulo-aurículo ventricular, debe transmitirse lo más rápidamente posible por el sistema de conducción aurículo-ventricular. La actividad eléctrica de las aurículas sólo puede llegar a los ventrículos a través del nódulo aurículo-ventricular. Si la conducción es demasiado lenta, se producen bloqueos de distinto grado que pueden resultar incompatibles con la vida si no se implanta un marcapasos artificial. En los bloqueos aurículo-ventriculares producidos como consecuencia de la hipoxia en los infartos, en la insuficiencia cardíaca y en fenómenos inflamatorios podrían estar implicados defectos funcionales de los macrófagos conectados con los cardiomiocitos.